Peradangan akibat Sunburn Bisa Picu Kanker Kulit, Ini Penjelasannya

06 Jan 2026, 07:02 WIB

ilustrasi punggung kemerahan akibat sunburn (freepik.com/freepik)

Sinar matahari punya dua wajah. Di satu sisi membantu tubuh memproduksi vitamin D dan mendukung berbagai fungsi biologis penting. Namun di sisi lain, paparan berlebihan, terutama radiasi ultraviolet (UV), menjadi salah satu faktor risiko terbesar kanker kulit. Data menunjukkan, lebih dari 90 persen kasus kanker kulit berkaitan langsung dengan paparan UV berlebih.

Ketika kulit terpapar UV terlalu lama, kerusakan tidak hanya terjadi di permukaan. Radiasi ini merusak DNA, memicu stres oksidatif, dan menyalakan respons inflamasi atau peradangan. Inilah yang kita kenal sebagai sunburn, yang gejalanya kulit memerah, terasa perih, bahkan bisa sampai melepuh. Bagi tubuh, peradangan ini sebenarnya adalah mekanisme perlindungan. Masalah muncul ketika respons tersebut menjadi tak terkendali.

Penelitian terbaru dari Universitas Chicago, yang dipublikasikan dalam jurnal Nature Communications, menunjukkan bahwa peradangan akibat sunburn bukan cuma efek samping sementara. Di tingkat molekuler, proses ini bisa mengubah sel kulit normal menjadi sel kanker, terutama ketika sistem pengaman alami tubuh gagal menjalankan tugasnya.

YTHDF2, penjaga sunyi yang menahan sel jadi kanker

Di balik layar aktivitas sel, ada protein bernama YTHDF2. Protein ini berperan sebagai “pembaca” tanda kimia pada RNA, khususnya modifikasi yang dikenal sebagai m6A (N6-methyladenosine). Fungsinya krusial, yakni memastikan RNA tertentu dihancurkan atau dinonaktifkan sebelum memicu reaksi berbahaya.

Studi ini menemukan bahwa paparan UV secara signifikan menurunkan kadar YTHDF2 di sel kulit. Ketika protein ini berkurang atau hilang, peradangan akibat UV meningkat drastis. Dalam eksperimen laboratorium, sel kulit yang kehilangan YTHDF2 menunjukkan respons inflamasi jauh lebih agresif dan lebih mudah berkembang ke arah kanker.

Lebih jauh lagi, para peneliti mengungkap bahwa YTHDF2 berperan penting dalam menekan aktivitas RNA non-koding tertentu, terutama U6 snRNA yang telah dimodifikasi m6A. Tanpa pengawasan YTHDF2, RNA ini justru memicu jalur imun yang berujung pada peradangan kronis, yang merupakan sebuah kondisi yang diketahui berkontribusi pada pembentukan kanker.

Inflamasi, RNA, dan peluang baru cegah kanker kulit

ilustrasi kulit mengalami sunburn (freepik.com/freepik)

Salah satu temuan paling menarik dari studi ini adalah lokasi “tidak biasa” tempat masalah terjadi. RNA U6 yang seharusnya berada di inti sel justru ditemukan di dalam endosom, kompartemen sel yang biasanya bertugas mendaur ulang materi seluler. Di sana, RNA ini berinteraksi dengan TLR3, sensor imun yang dikenal memicu jalur inflamasi pro-kanker.

Para peneliti menemukan bahwa protein lain, SDT2, berperan sebagai “kendaraan” yang membawa RNA U6 ke endosom—dan YTHDF2 ikut serta untuk mengawasinya. Selama YTHDF2 hadir, RNA ini dicegah mengaktifkan TLR3. Namun, setelah paparan UV menurunkan kadar YTHDF2, mekanisme pengamanan ini runtuh, dan peradangan pun menyala tanpa kendali.

Temuan ini membuka perspektif baru dalam pencegahan kanker kulit. Bukan hanya soal menghindari matahari, tetapi juga memahami dan mengendalikan peradangan pasca-UV di tingkat molekuler. Dengan menargetkan interaksi antara RNA dan protein seperti YTHDF2, para ilmuwan melihat peluang untuk mengembangkan terapi atau strategi pencegahan yang lebih presisi—melindungi kulit sejak proses paling awal sebelum kanker benar-benar terbentuk.

Referensi

"New study reveals how controlling sunburn-triggered inflammation may prevent skin cancer." University of Chicago Medical Center. Diakses Januari 2026.
Seungwon Yang et al., “YTHDF2 Regulates Self Non-coding RNA Metabolism to Control Inflammation and Tumorigenesis,” Nature Communications 16, no. 1 (November 12, 2025): 9946, https://doi.org/10.1038/s41467-025-64898-7.