"Where the Common Cold Is Stopped Before It Starts." SciTechDaily. Diakses Januari 2026.
"Why the same cold can be a sniffle for some and a crisis for others." Yale News. Diakses Januari 2026.
Bao Wang et al., “Rhinovirus triggers distinct host responses through differential engagement of epithelial innate immune signaling,” Cell Press Blue, January 1, 2026, 100001, https://doi.org/10.1016/j.cpblue.2025.100001.
Mengapa Pilek Bisa Ringan maupun Berat? Jawabannya Ada di Hidung
Intinya sih...
- Respons awal sel hidung sangat menentukan apakah pilek berkembang atau berhenti.
- Interferon berperan sebagai benteng utama yang menahan penyebaran rhinovirus.
- Respons tubuh yang terlalu kuat justru bisa memicu lendir berlebih dan peradangan.
Disclaimer: This summary was created using Artificial Intelligence (AI)
Pilek adalah masalah kesehatan umum dan siapa pun bisa mengalaminya. Namun, pengalaman pilek setiap orang tidak pernah benar-benar sama. Ada yang cuma bersin ringan selama sehari, sementara yang lain bisa terbaring lemas dengan hidung tersumbat dan napas terasa berat.
Perbedaan tingkat keparahan tersebut kerap disalahkan pada virusnya maupun daya tahan tubuh yang sedang turun. Nah, menurut studi terbaru, bukan hanya virus yang menentukan hasil akhir, melainkan bagaimana tubuh merespons sejak detik pertama infeksi terjadi.
Studi yang dipublikasikan dalam jurnal Cell Press Blue ini memperlihatkan bahwa lapisan hidung manusia sering kali menentukan nasib pilek, apakah akan berhenti sebelum berkembang, atau justru meluas dan menimbulkan gejala berat.
Pertahanan pertama ada di lapisan hidung
Rhinovirus, penyebab utama pilek, pertama kali menyerang lapisan dalam hidung. Begitu virus ini menempel, sel-sel di area tersebut tidak tinggal diam. Mereka langsung bekerja sama, mengaktifkan berbagai mekanisme antivirus untuk membatasi penyebaran infeksi.
Menurut Ellen Foxman dari Yale School of Medicine, penulis senior studi ini, reaksi awal ini sangat krusial. Respons tubuh sering kali menjadi penentu apakah seseorang benar-benar jatuh sakit atau hanya mengalami gejala ringan.
Untuk mengamati proses ini secara detail, tim peneliti membangun model jaringan hidung manusia di laboratorium. Sel punca hidung dikultur selama empat minggu, dengan permukaan atasnya terpapar udara, hingga berkembang menjadi jaringan kompleks yang menyerupai lapisan hidung dan saluran napas manusia.
Jaringan ini mengandung sel penghasil lendir serta sel bersilia, yaitu rambut-rambut halus yang membantu mendorong lendir keluar dari saluran napas. Model ini dinilai jauh lebih realistis dibanding garis sel konvensional yang biasa digunakan dalam riset virologi.
Pendekatan ini penting karena rhinovirus hanya menyebabkan penyakit pada manusia. Artinya, model berbasis jaringan manusia menjadi kunci untuk memahami perilaku virus ini secara akurat.
Dari pengamatan ribuan sel secara bersamaan, peneliti menemukan satu aktor utama: interferon. Protein ini dilepaskan ketika sel mendeteksi keberadaan virus, lalu memberi sinyal ke sel lain, baik yang sudah terinfeksi maupun yang masih sehat, untuk mengaktifkan mode pertahanan.
Jika respons interferon muncul dengan cepat, rhinovirus sering kali berhenti sebelum sempat menyebar luas. Sebaliknya, ketika peneliti sengaja mematikan sistem ini, virus menyebar cepat, merusak jaringan, bahkan menyebabkan kematian sel.
Menariknya, semua ini terjadi tanpa keterlibatan sel imun klasik. Artinya, lapisan hidung saja sudah memiliki sistem pertahanan yang sangat kuat selama ia bekerja tepat waktu.
Ketika pertahanan terlalu kuat, masalah baru muncul
Namun pertahanan tubuh tidak selalu berakhir manis. Studi ini juga menemukan bahwa ketika virus berhasil bereplikasi lebih banyak, jalur sensor lain ikut aktif. Akibatnya, sel-sel, termasuk yang tidak terinfeksi, mulai memproduksi lendir dan sinyal peradangan dalam jumlah besar.
Respons inilah yang kerap terasa sebagai hidung tersumbat, lendir berlebihan, dan peradangan saluran napas. Pada sebagian orang, terutama dengan asma atau gangguan paru kronis, reaksi ini bisa memperberat gangguan pernapasan.
Bagi para peneliti, temuan ini membuka peluang baru, yaitu terapi yang menekan respons merugikan, tanpa mematikan pertahanan antivirus yang sebenarnya melindungi tubuh.
Para peneliti mengakui bahwa model ini belum mencakup seluruh kompleksitas tubuh manusia. Dalam infeksi nyata, sel imun lain akan ikut datang ke lokasi, dan faktor lingkungan seperti udara atau polutan juga berperan.
Meski begitu, studi ini memperkuat paradigma baru, bahwa keparahan penyakit virus sangat dipengaruhi oleh cara tubuh merespons, bukan hanya oleh virus itu sendiri. Dengan memahami mekanisme pertahanan awal ini, pendekatan pengobatan di masa depan bisa bergeser—dari membunuh virus menjadi mengatur respons tubuh.
Referensi
