- Kelompok pertama membawa varian gen APOE4 yang diketahui meningkatkan risiko Alzheimer.
- Kelompok kedua membawa varian APOE3 yang tidak berpengaruh terhadap risiko penyakit ini.
Studi: Mikroplastik Bisa Memperburuk Gejala Alzheimer

- Studi pada tikus menunjukkan bahwa paparan mikroplastik memperburuk fungsi kognitif, khususnya pada tikus dengan gen APOE4 yang meningkatkan risiko Alzheimer.
- Tikus jantan APOE4 terpapar mikroplastik cenderung apatis, sedangkan tikus betina mengalami gangguan memori, mirip pola gejala Alzheimer pada manusia.
- Penelitian ini menegaskan bahwa faktor lingkungan seperti polusi plastik dapat berinteraksi dengan risiko genetik dalam mempercepat perubahan otak terkait Alzheimer.
Tim meneliti di Universitas Rhode Island baru-baru ini menemukan bahwa tikus yang sudah membawa kecenderungan genetik Alzheimer menunjukkan penurunan kemampuan kognitif lebih cepat setelah diberi asupan mikroplastik. Hasil ini mengindikasikan bahwa paparan partikel plastik mikroskopis di dalam tubuh bisa berperan memicu gangguan fungsi otak pada mereka yang secara genetik rentan.
Dalam studi tersebut, tim peneliti ingin menggali bagaimana faktor keturunan dan paparan lingkungan, dalam hal ini mikroplastik, bekerja sama meningkatkan risiko disfungsi otak. Dengan memadukan kedua variabel ini, mereka berharap bisa memahami mekanisme yang membuat kombinasi gen dan lingkungan jadi pemicu utama dalam perkembangan Alzheimer.
Detail studi
Dalam penelitian ini, digunakan dua kelompok tikus.
Pada masing-masing kelompok, sebagian tikus diberi tambahan mikroplastik pada air minum mereka, sementara sebagian lainnya tidak.
“Faktor risiko Alzheimer tidak hanya datang dari gen, tetapi juga dari lingkungan, termasuk paparan racun seperti mikroplastik,” jelas Jaime Ross, seorang ahli saraf yang terlibat dalam studi ini, mengutip laman resmi Universitas of Rhode Island.
Hasilnya cukup mengejutkan. Tikus dengan gen APOE4 yang terpapar mikroplastik mulai menunjukkan tanda-tanda penurunan kognitif. Sebaliknya, tikus dengan gen APOE3, serta tikus APOE4 yang tidak terpapar mikroplastik, tidak memperlihatkan gangguan perilaku. Ini menunjukkan bahwa kombinasi antara gen risiko Alzheimer dan mikroplastiklah yang memicu perubahan tersebut.
Menariknya, para peneliti juga menemukan perbedaan antara tikus jantan dan betina. Tikus jantan APOE4 yang terpapar mikroplastik menunjukkan perilaku apatis, sementara tikus betina APOE4 lebih banyak mengalami gangguan memori. Pola ini ternyata mirip dengan yang terlihat pada manusia dengan Alzheimer, bahwa laki-laki cenderung mengalami apati, sedangkan perempuan lebih rentan mengalami masalah memori.
Selain itu, tanda-tanda peradangan pada tikus APOE4 yang terpapar mikroplastik serupa dengan perubahan yang biasa ditemukan pada Alzheimer. Walau tikus tidak benar-benar mengembangkan penyakit ini, tetapi perubahan otak yang diamati cukup signifikan.
Perlu diketahui, memiliki gen APOE4 memang meningkatkan risiko Alzheimer pada manusia, tetapi tidak berarti seseorang pasti akan mengalaminya. Banyak orang dengan risiko genetik ini tetap tidak terkena Alzheimer. Hal ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan, termasuk kemungkinan paparan mikroplastik, bisa ikut menentukan perkembangan penyakit.
Meskipun penelitian ini baru dilakukan pada tikus, tetapi temuan bahwa perubahan mirip Alzheimer muncul dalam waktu singkat membuat para peneliti makin menekankan pentingnya riset lebih lanjut mengenai dampak mikroplastik pada otak manusia.
“Menariknya, apa yang kami lihat pada tikus ini sangat mirip dengan kondisi nyata pada manusia,” ujar Ross. “Kami ingin mendorong penelitian lebih jauh tentang bahaya mikroplastik dan nanoplastik bagi kesehatan.”
Referensi
"URI study links microplastic exposure to Alzheimer’s disease in mice." University of Rhode Island. Diakses September 2025.
Lauren Gaspar et al., “Short-Term Exposure to Polystyrene Microplastics Alters Cognition, Immune, and Metabolic Markers in an Apolipoprotein E (APOE) Genotype and Sex-Dependent Manner,” Environmental Research Communications, August 6, 2025, https://doi.org/10.1088/2515-7620/adf8ae.